基因編輯技術 CRISPR 面世之時，學界相當雀躍，認為遺傳研究已踏入新紀元：憑藉主動修改及代入基因，技術將能窮盡每個基因的特性，由以往科學促進科技，演變至由科技促進科學。不過故事總是峰迴路轉：早前有研究指出，主動竄改基因能夠引發數以百計意想不到的基因突變；而近日更有 3 位史丹福科學家指出，一項特徵隨時牽涉上萬個變異基因，當中不少作用細微而分散，而且互為影響，單單改動一項基因，未必有助理解人體奧妙。
幾年前，一項名為「GIANT」的大型遺傳學研究審視 25 萬人的基因組，從中識別出約 700 個影響身高的變異基因，每組影響約 1 毫米，幅度一如預測。人的身高，超過八成取決於遺傳因素，然而上述基因組只能解釋歐洲人種身高差異的 16%，那麼其餘部分又應如何解釋？
史丹福大學遺傳學系教授 Jonathan Pritchard 轄下研究團隊重新分析 GIANT 的數據，估算有逾 10 萬個變異基因與身高相關，其中大部分影響不多於七分一毫米，由於影響極微，幾近於統計誤差，往往遭遺傳學家忽視。Jonathan Pritchard 則指出，類似微弱效應普遍見於眾多範疇的研究，不可忽略，而這些變異基因遍佈人體基因組，亦即絕大部分基因均可影響身高。
由 700 到 100,000，不止是量變，更是質變，意味研究方法由「多基因組」（Polygenic）轉移至「全基因組」（Omnigenic）。Jonathan Pritchard 解釋，「核心基因」（core gene）固然存在，但基因並非孤立運作，反而在廣大網絡中互為影響，產生漣漪效應。
譬如，精神分裂症的部分變異基因確與神經系統相關，但絕大多數並無特定表現，亦非集中於神經系統，而是散落於人體基因組。根據全基因組模型，所謂「精神分裂症基因」只是一連串基因變異，偶發波及相關核心基因，從而誘發精神疾病。
假如全基因組模型成立，將對遺傳學研究產生巨大影響。現時不少研究均著力識別誘發疾病的變異基因，希望藉此理解人體演化及新法醫療的奧秘，若真如研究顯示，所有基因均會互動，疾病只是偶發複合表現，現時基因研究方向的應用潛力或許不如人願。另外，以 CRISPR-Cas9 替換基因也可能成效有限，更有機會引發新型遺傳病。
但這並不意味遺傳學已走入死路，Jonathan Pritchard 提出另一方案：識別出基因的互動網絡，就更能分析大型研究的結果，而歷年已有研究著手重組基因網絡，例如「全基因組關聯分析」（GWAS）。全基因組模型的參考價值目前不無爭議，但估計不久將來能釐清。基因研究收穫的會是「全面」勝利，還是「局部」勝利，仍是未知之數，但可以肯定的是，遺傳學已獲得階段性勝利。
