果糖（fructose）是天然糖中最甜的。顧名思義，它主要出現在水果之中。然而，果糖也常添加在食品和飲料中，讓食品變甜。有些脊椎動物如人類傾向嗜甜，水果帶有甜味，生物學解釋這是為了吸引脊椎動物進食後，方便散播種子。但現代人類在工業社會中嗜甜，卻有可能帶來健康問題，因為飲食中過多的果糖似乎與肝病和 2 型糖尿病有關。
不過果糖與上述疾病的關係多年來一直還在爭論。有人認為這種影響是間接的。他們認為，因為甜味會抑制飽腹感（也是為甚麼甜點通常是準備在餐後，或有些人有「兩個胃」來食正餐和甜品）；食用富含果糖的食物容易讓人暴飲暴食，因而導致糖尿病或肝病。有人則懷疑原因是果糖被代謝的方式導致這些疾病。然而，這兩種假設卻難以找到充分的證據。
但最近普林斯頓大學化學系教授 Joshua Rabinowitz 團隊的新發現，或為「代謝假說」帶來多一點啟示，研究日前刊登在科學期刊 Cell Metabolism。研究表明，當老鼠吸收大量果糖時，負責處理的小腸無力負荷，於是果糖得以進入血管系統，與已消化的分子經血液流入肝臟，其中一部分轉化為脂肪。這過程長遠而言或會帶來損害。
Rabinowitz 團隊通過追蹤果糖和葡萄糖（另一種常見的天然糖），在老鼠的身體消化過程中得出以上結論。他們先製造少量非放射性碳同位素 13 C，其一組老鼠餵食摻有這些同位素的果糖，另一組則餵食摻同位素的葡萄糖。通過查看每種情況下 13 C 的位置，比較兩者的分別。
因肝臟是體內主要進行代謝的器官，因此他們預期會由肝臟來處理果糖。事實卻是另一回事。摻了 13 C 的葡萄糖，通過「肝門靜脈（hepatic portal vein）」從小腸迅速帶到肝臟，食物分子在肝臟消化後，通過全身血液循環分配到身體的其餘部位。然而，當攝取同等分量的果糖，同位素是聚集在小腸中而沒有被運送到肝臟。看來小腸本身就有處理果糖的工作，從而確保這種物質並不會到達肝臟。
研究團隊繼而提高劑量，目的是在老鼠身上模擬人類攝取大量果糖的情景。一如預料，劑量中的所有葡萄糖都被迅速地輸送到肝臟，再應用在身體其他部位，而果糖留在小腸中再處理，可是，其中約 30% 果糖逃離小腸，未經處理就進入肝臟，在肝臟中部分被轉化為脂肪。這可解釋為何長期攝取過量果糖，對肝臟有害。
不在研究團隊的法國里昂國立衛生研究院營養研究員 Gilles Mithieux 解釋，研究關注的是身體如何處理不同劑量的果糖，這顯示兩個器官之間的分工，並對小腸具保護作用。
然而，Rabinowitz 表示，科學家目前仍不知道小腸是否比肝臟更安全處理果糖﹐他的實驗團隊計劃再作研究。如果這些研究結果能應用在人類上，或會是好消息，他說：「這說明適量果糖並沒問題。」
