人類容易心臟病發,原來是進化之過?

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圖片來源:Ken Hively/Los Angeles Times via Getty Images

為何人類會心臟病發,其他動物卻不太受影響?最近有研究發現,這關乎人類一種防止動脈阻塞的基因,在數萬年前早已消失。亦即是說,人之所以心臟病發,皆因進化所至?

動脈粥樣硬化(Atherosclerosis)會引發心臟疾病,如心臟病發及中風,佔全球死亡個案的 3 分 1。最常見的病因,包括欠缺運動的生活方式、年齡、糖尿病、肥胖及進食紅肉,都會增加脂肪沉積,引致動脈阻塞風險。不過,首次發現患有心血管毛病的人,約 15% 並沒有這些風險因素。心臟病發在人類的近親中也非常罕見,例如黑猩猩即使膽固醇高及久坐不動,也不會出現類似問題。

為何人類同其他動物有此差異?加州大學聖地亞哥分校醫學院教授 Ajit Varki 率領團隊,進行遺傳機制研究。他承認:「這一直是一個難題 —— 人類有何不尋常之處?」原來在 200 到 300 萬年前,人類祖先的基因出現突變,其中一種名為「CMAH」的基因失活,令人類缺乏「唾液酸(Sialic acids)」分子,該分子本來有助防止動脈阻塞。

這項發表在「美國國家科學院院刊(PNAS)」的研究,以小鼠作實驗對象。研究人員先對小鼠進行基因改造,令牠們缺乏一種名為「Neu5Gc」的唾液酸糖分子,以更貼近人類的情況。其後他們發現,經改造後的小鼠出現動脈粥樣硬化的現象,幾乎是普通小鼠的 2 倍。

是次研究更加專門求證,進食紅肉後的身體反應。Varki 指出,當人類食用含有 Neu5Gc 分子的肉類時,「那就像特洛伊木馬,會潛入並引致炎症免疫反應。」為了模仿這種效應,研究人員對小鼠餵食富含 Neu5Gc 的高脂肪飲食,基因改造小鼠出現動脈粥樣硬化的情況,是相同飲食普通小鼠的 2.4 倍。

倫敦帝國理工學院心血管醫學及風濕病學教授 Dorian Haskard 並未參與是次研究,但他也認為「這很有趣,可能是突破性的研究工作。特別是他們的進步方式,以及與新陳代謝的關聯。」但他警告,不要由此斷定人類會與實驗小鼠的情況相同。「小鼠身上所見的變化,可能與人類的變化截然不同,在小鼠研究中,疾病發展大大加速,因此需要花更多功夫,找出與人類的關聯。」

不過,即使動脈粥樣硬化可對身體產生破壞性影響,但 CMAH 基因本身的失活,並非全屬壞事。Varki 解釋:「這是人類永久性的突變,無法逆轉。實際上我們也不想扭轉它,因為它帶來許多其他影響,例如它有助於解釋,為甚麼人類極為擅長長跑。」現在,Varki 希望開發出「紅肉解毒劑」,「讓人能夠攝取適量紅肉,為他們帶來營養,而沒有負面影響。」