游凍水能抗認知障礙症?

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倫敦漢普斯特德荒野(Hampstead Heath)的冬季泳客。 圖片來源:路透社

年華老去一樣可以活得精彩,但若年長加上認知障礙,則難免成為困擾。科學家一直研究防範認知障礙症的良方,劍橋大學的研究人員,便從冬季泳客身上取得啟示。

多年來,醫學界深知在頭部受創傷、進行心臟手術等情況下,為患者降溫可以保護他們的大腦;同樣情況亦適用於嬰兒。不過,目前專家尚未充分瞭解,何以冷凍有保護腦部的效果。是次研究,就由哺乳類動物因應寒冷環境,為保留身體能量而觸發的冬眠狀態入手。

認知障礙症的成因,是由於大腦內細胞之間彼此聯繫的突觸受破壞,無法正常連接,令人出現記憶力減退、精神錯亂及情緒波動等現象,最終大腦細胞死亡。劍橋大學認知障礙症研究中心負責人 Giovanna Mallucci 教授留意到一項有趣的現象:處於冬眠狀態的熊、刺猬及蝙蝠等動物,牠們的大腦細胞亦會失去連接 —— 剔除約 2 至 3 成突觸,以保留資源過冬。但當動物在春天醒來時,那些消退的突觸聯繫,竟奇蹟般獲重塑。

冬眠與體溫下降有莫大關係,重新修復大腦細胞突觸的機制,亦與體溫有關。2015 年,研究人員將普通小鼠,以及患有阿茲海默症(Alzheimer’s disease)的小鼠、帶有造成神經退化性疾病的朊毒體致病因子(Prion)的小鼠,體溫降至低於 35 度(攝氏,下同)。當小鼠們回復體溫後,他們發現普通小鼠的腦細胞突觸可以再生,其他小鼠卻不能。他們還發現普通小鼠體內,一種稱為 RBM3 的「冷激蛋白」水平激增,其他小鼠亦沒有上述情況。

冬泳對部分人來說有一定健康風險,並不適合直接當作認知障礙症治療的方法。 圖片來源:LEON NEAL/AFP

研究認為,RBM3 或是促成新突觸連接的關鍵。他們在實驗中,以人工方式提高小鼠的 RBM3 水平,發現確能預防阿茲海默症及朊毒體致病因子造成的腦細胞死亡。及後的 2016 至 18 年冬季,Mallucci 持續為一批冬泳客測量 RBM3 水平。與在游泳池旁練太極、沒有下水的對照群組相比,前者的 RBM3 水平明顯升高。而且,泳客的核心體溫(core body temperature)均低於 34 度,太極群組則未見 RBM3 水平上升、呈現低體溫等現象。

Mallucci 指,人類跟可以冬眠的哺乳動物一樣,能產生「冷激蛋白」。那麼,是否意味可以鼓勵人們多游凍水,預防認知障礙症?浸入冷水會導致心率及血壓急劇上升,若有潛在疾病,則有機會誘發心臟病發作及中風。Mallucci 便提醒,體溫下降相關的健康風險,高於任何潛在益處,因此不能視泡冷水為認知障礙症的潛在療法。既然證實人體能自行產生 RBM3,處於研究早期階段的 Mallucci 團隊就希望,最終能以藥物促使人體產生 RBM3,以助減緩甚至逆轉某些神經退化性疾​​病的進程。