1994 年，遺傳學家 Jeffrey Friedman 發現了瘦蛋白（leptin），負責控制飽腹感且由基因調節。幾十年來，肥胖和過重人數上升，甚至有人認為這是頹廢社會縱容而衍生的流行病。然而科學家已推翻這些觀念；根據「科學」雜誌近日刊登的論文，儘管專家對肥胖流行的原因仍欠缺共識，但已發現當中往往違反常識和大眾觀念。
身體不是儲蓄戶口
今年較早時，英國鴨巴甸大學一份研究指出，基礎代謝率（即休息時消耗的能量）下降，是熱量吸收與消耗失衡的原因之一。其下降原因未明，專家推測可能與較少接觸傳染病導致免疫力下降，或飲食變化（例如減少攝取飽和脂肪）有關。
過去 30 年，專家試圖透過提高基礎代謝率來對抗肥胖。傳統的治療方法，將人體當成是儲蓄帳戶，一旦熱量流入與流出量失衡，就會歸咎於病人。如今醫學界將肥胖視為一種社會疾病，且同時受到環境與基因影響，而人與人之間更存在極大差異。
肥胖並非人人一樣
目前肥胖症患者被「一視同仁」，但其實患者對各種治療的反應不一。例如在使用新型減肥藥時，部分患者體重減輕了 20%，但也有患者效果欠佳，甚至沒有反應。
美國一些醫療組織已將患者分為 4 大類：
- 「飢餓的大腦」：受大腦和腸道之間的信號影響，比常人需更高熱量才能獲得飽足；
- 「情緒飢餓」：習慣以進食來應付負面或正面情緒；
- 「飢餓的胃」：難以長時間維持飽腹感；以及，
- 「燃燒緩慢」，代謝率較低。
基因與環境俱有影響
西班牙哥多華大學（University of Córdoba）研究員 Manuel Tena-Sempere 稱，人們以為可透過飲食，提升瘦蛋白或其他有助減重的荷爾蒙，但實際上這跟進食時的愉悅感等有關。因此人們各有不同的飲食模式，亦有些人受荷爾蒙影響而更具暴食傾向。
論文提醒，不同的能量消耗形式（體力活動、基礎代謝率等）可能彼此無關；或當某一項的消耗增加時，另一項可能減少，或改變能量攝取量。其他問題例如超加工食品促使我們消費更多能量的能量、某些人工成分為何損耗大腦的獎勵系統等，則依然未明。
肥胖相關的工業化學品
體重主要是由荷爾蒙調節。許多工業化學品，例如常用於塑膠包裝及日常品的雙酚 A 或 PFAS，會干擾內分泌及荷爾蒙功能，並影響脂肪肝或糖尿病等肥胖相關疾病。西班牙心血管專家 Guadalupe Sabio 提出，制訂政策有助更有效監管和應用這些化學品。
然而，目前各國政府也不認為肥胖是疾病，對一些影響肥胖流行的化學品也欠缺認識或重視。例如治療糖尿病的非胰島素類降血糖藥 GLP-1，被證實有助控制食慾，近年已應用於減肥藥物領域；惟各國政府並未有資助 GLP-1 以應對肥胖流行。
儘管科學家對肥胖流行仍存在各種未知，但近年至少意識到致肥原因之複雜，為日後開發有效藥物鋪平了道路。
